独ケルン大学などの研究グループは、摂食障害を治療するためのまったく新しいアプローチを開発したという。研究者らは、視床下部の神経細胞のグループ（いわゆるAgRP、アグーチ関連ペプチドニューロン）が内因性リゾリン脂質の放出を制御し、それが大脳皮質の神経細胞の興奮性を制御し、それが食物摂取を刺激することを示した。『ネイチャー代謝』誌に掲載された。

このプロセスでは、シグナル伝達経路の重要なステップは、ネットワーク活動のモジュレーターとして脳内のリゾホスファチジン酸（LPA）の生成に関与する酵素オートタキシンによって制御される。オートタキシン阻害剤の投与は、動物モデルにおける絶食後の過剰な食物摂取と肥満の両方を大幅に減らすことができるという。

研究チームは、シナプスLPAシグナル伝達障害のある人々の肥満とそれに伴う2型糖尿病の増加とを発見した。LPAによる大脳皮質のニューロンの興奮性は、摂食行動の制御に重要な役割を果たす：AgRPニューロンが、血液中のリゾホスファチジルコリン（LPC）の量を調節する。LPCは能動輸送を介して脳に到達し、そこで酵素オートタキシン（ATX）によってLPAに変換されシナプスで活性となる。シナプスLPA信号は、脳内の特定のネットワークを刺激するため、食物摂取量が増加する。

マウスモデルでは、絶食期間後、血中のLPCの増加により、脳内のLPAの刺激が増加した。これらのマウスは、典型的な食物探索行動を示した。オートタキシン阻害剤を投与することにより、両方を正常化することが可能であった。一方、肥満マウスは、これらの阻害剤を継続的に投与すると体重が減少した。

研究者は、この調査結果を新薬開発に向けた重要なステップと見なしているという。「データは、シナプスLPAシグナル伝達経路が乱れている人は、太りすぎで2型糖尿病に苦しんでいる可能性が高いことを示しています。これは、ATX阻害剤の治療上の成功の可能性を強く示しています。これは、現在、イエナのハンスノール研究所と共同でヒトで使用するために開発中です。」